Человеческий жир
Нравится
Жир в нашем организме: друг или враг?
Когда человек поправляется, то увеличение массы тела идёт в основном за счёт жира. Помните, одно время в интернете гуляла смешная фраза: «Как я люблю свою тонкую талию, упругий живот, стройные ноги… И как ненавижу жир, который всё это скрывает!» И действительно, подкожный жир «скрывает» все наши достоинства, но есть ещё и внутренний жир, который в норме поддерживает наши внутренние органы, а когда его становится слишком много, начинает «душить» их! Так что же это за «зверь», мешающий нам быть стройными и здоровыми?
Любой жир – животный или растительный – состоит из жирных кислот. Мы едим жиры с самого рождения, наш организм вырабатывает липазы — ферменты, необходимые для переваривания жиров пищи, потому что никакие жиры не могут быть использованы нами до тех пор, пока не расщепятся липазой до своих составных элементов. После поступления жиров в организм они не могут сразу откладываться в тканях, поэтому потребление большого количества жирных кислот не означает, что они перейдут в наши собственные жировые депо и как-то изменят их состав. Состав человеческого жира довольно постоянен и имеет следующий вид:
49% олеиновой кислоты
27% пальмитиновой кислоты
9% линолевой кислоты
8% пальмитолеиновой кислоты
7% стеариновой кислоты.
Таким образом, в нашем теле, как в любом животном жире содержатся насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты. Человеческий жир содержит 34% насыщенных (пальмитиновая, стеариновая) и 66% ненасыщенных (олеиновая, линолевая, пальмитолеиновая) жирных кислот, причем среди ненасыщенных 57% приходится на мононенасыщенные (олеиновая, пальмитиновая) и 9% - на полиненасыщенные (линолевая) жирные кислоты. 9% полиненасыщенных жирных кислот составляют исключительно омега-6 жирные кислоты. Омега-3 жирные кислоты в человеческом теле почти не запасаются.
Эмбриология жировой ткани не изучена столь детально, как эмбриология других тканей человеческого организма. Однако известно, что примитивная жировая ткань определяется уже на четвертом месяце внутриутробной жизни. Жировая клетка - адипоцит - отвечает за синтез и накопление жира. В течение первого года жизни адипоциты увеличиваются в размере в три раза и продолжают делиться и расти вплоть до пятилетнего возраста. После этого возрастного рубежа жировые клетки не делятся и только увеличиваются в размере. Конечное количество адипоцитов взрослого человека определено генетически и строго индивидуально, поэтому внешний облик каждого из нас зависит только от увеличения в размерах строго фиксированного количества адипоцитов.
Жир в организме человека представлен фракциями. Первая фракция жира - структурные эссенциальные липиды, входящие в состав костного мозга, ЦНС, молочных желез, а также всех клеточных мембран.
Другой вид жира - это депонированные жиры, преимущественно триглицериды в подкожной клетчатке, и жиры, окружающие внутренние органы и желудочно-кишечный тракт. Так называемые структурные обязательные жиры представлены липидами нервной ткани, костного мозга, сердца, печени, легких, селезенки, почек, кишечника.
У женщин к таким жирам относят также жиры, откладывающиеся в молочных железах, тазовой области и области бедер, хотя эта часть жиров может использоваться как источники энергии. В целом структурных обязательных жиров в теле женщины до 12%, а в теле мужчины только 3-5%.
Запасные жиры, или депо жира, образуются в жировой ткани под кожей или вокруг внутренних органов. Соматические клетки внутренних органов способны накапливать не более 20% жира от своей массы. Специализированные жировые клетки - адипоциты, накапливают до 62% жира от своей массы. Адипоциты могут образоваться в любой части тела. Однако наибольшая часть жировых клеток находится в подкожной клетчатке и вокруг жизненно важных внутренних органов, в средостении и забрюшинном пространстве.
Физиологическая роль так называемой белой жировой ткани заключается в депонировании и сохранении жирных кислот, в том числе и эссенциальных, в составе триглицеридов, которые могут использоваться как источник энергии, а также как защитная оболочка внутренних органов и изолятор, предупреждающий потери тепла.
Более 90% энергии, депонированной в теле, составляет энергия, заключенная в триглицеридах жировой ткани. Жировые депо позволяют иметь резерв энергии, необходимый для обеспечения роста, репродуктивной функции, а также других потребностей, возникающих вследствие воздействия факторов окружающей среды или физиологических состояний. Белок составляет значительно меньшую часть депонированной энергии. Гликоген - еще меньшее депо энергии, но гликоген используется для быстрого получения энергии при физической работе и кратковременном голодании.
Бурая жировая ткань в небольших количествах содержится в лопаточной и подлопаточной подкожной клетчатке новорожденных. Бурый цвет ей придает обильная васкуляризация. Функция бурой жировой ткани заключается в продукции тепла, защите от холода и рассеивании избытка потребляемой с пищей энергии.
Размеры и количество адипоцитов различаются в разных участках тела человека. Общее число этих клеток повышается у лиц, ожирение у которых развилось в детстве. Запас жира в первые месяцы жизни осуществляется путем увеличения размера уже существующих жировых клеток, т.е. путем гипертрофии. К концу 1-го года жизни размеры жировых клеток увеличиваются в 2 раза, но их число изменяется незначительно как при нормальном развитии ребенка, так и у ребенка с ожирением. У детей, развивающихся нормально, размер жировых клеток после 1-го года жизни начинает уменьшаться. Однако при развитии ожирения размер клеток у детей остается таким же большим, которого жировые клетки достигли к концу 1-го года жизни. В процессе роста детей количество жировых клеток увеличивается. Гиперплазия жировых клеток более выражена у детей с ожирением, чем у худых детей. Процесс гиперплазии жировых клеток останавливается в возрасте 10-12 лет, и количество жировых клеток в дальнейшем с возрастом остается почти постоянным. Современные данные показывают, что после полового созревания быстрое отложение жира (острое развитие ожирения) происходит преимущественно за счет гипертрофии уже существующих жировых клеток. Также и при быстром снижении массы тела количество жировых клеток не изменяется, но они уменьшаются в размере, теряя накопленный жир. Однако при медленном (в течение нескольких лет) формировании ожирения у взрослых отмечено увеличение числа жировых клеток, а при медленной редукции массы тела наблюдается уменьшение количества адипоцитов.
Размер, число и локальное распределение жировых клеток предопределяют характер ожирения, его последствия для здоровья и способы лечения. При высокой степени ожирения, когда масса тела 75% от желаемой, почти всегда следует ожидать как гиперплазии, так и гипертрофии, тогда как при умеренном ожирении процесс может ограничиться преимущественно гипертрофией адипоцитов. Продолжительность снижения массы тела, которое наблюдается при успешной диетической коррекции ожирения, короче, но скорость обратного увеличения массы тела быстрее у пациентов с гиперплазией жировых клеток, чем при гипертрофической форме ожирения.
Жировая ткань способна вырабатывать и выделять в кровоток биологически активные вещества, такие как адипсин (серино-протеаза, участвующая в процессах тромбоза), цитокины, изменяющие реакцию на инсулин, ангиотензиноген.
Биологическая роль лептина
Лептин (от греч. leptos - худой) обнаружен в начале 1990-х гг. Это белок с гормональными свойствами, вырабатываемый жировыми клетками адипоцитами. Лептин регулирует процессы отложения жира в жировой ткани. Предполагается, что лептин имеет в гипоталамусе специфические рецепторы, с участием которых осуществляется передача сигнала в гипоталамус о величине жировой ткани. Таким образом, лептин участвует в регуляции аппетита и энергетического обмена.
Аналог лептина выявлен в крови людей. При ожирении концентрация лептина в кропи человека повышена, в отличие от мышей с генетической формой ожирения, у которых уровень лептина снижен. Назначение лептина мышам с генетической формой ожирения, у которых лептин не синтезируется, приводит к нормализации массы тела.
У худых людей лептин в плазме кропи представлен в основном в связанной форме, а в плазме крови тучных людей лептин при сутствует в свободной форме. Лептин присутствует также в цереброспинальной жидкости.
Уровень лептина в крови людей предопределяется (в порядке убывания взаимосвязи) общей массой жира в организме, процентным содержанием жира и величиной ИМТ. При голодании и уменьшении массы тела уровень лептина в крови снижается, а в период избыточного потребления пищи, напротив, попы шается. Таким образом, лептин выступает как чувствительный датчик нарушений баланса энергии: при отрицательном балансе энергии уровень лептина снижается, а при положительном - повышается. Длительная инсулинемия сопровождается повышением уровня лептина в крови.
Подобно другим гормонам секреция лептина характеризуется циркадным ритмом. Концентрация лептина в крови повышается ночью.
Предполагается, что ожирение у человека может быть связано с нарушением взаимодействия лептина с его рецепторами в гипоталамусе, что приводит к нарушению регуляции аппетита и способствует отложению жира в жировой ткани. Ожирение представляется как состояние резистентности гипоталамуса к лептину. Обнаружение лептина открывает новыеперспективы в изучении механизма развития и лечении ожирения.
Локальное распределение жировой ткани
Локализация преимущественного отложения жира имеет значение для характеристики ожирения и его последствий для здоровья
Выделяют два типа отложения жира:
- абдоминальный, или андроидный (мужской тип, при котором жир преимущестсвенно откладывается в верхней части тела;
- гиноидный, или женский, тип с преимущественным отложением жира на бедрах и внизу живота.
Простой способ диагностики двух типов ожирения дает анализ соотношения окружности талии и обхвата бедер и измерение толщины жировых складок. Преимущественное отложение жира по мужскому типу в большей степени повышает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний (гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта) и смертности от этих заболеваний.
Исследования показывают, что преимущественная локализация жира имеет большее значение, чем степень ожирения сама по себе. Два типа ожирения различаются метаболически. При андроидном типе ожирения в большей степени превалируют непереносимость глюкозы и толерантность к инсулину, повышение липидных фракций крови, повышение артериального давления. Абдоминальное ожирение у женщин повышает риск развития рака молочной железы. Андроидный тип ожирения характеризуется гипертрофией и гиперплазией внутрибрюшных сальниковых жировых клеток. Эти адипоциты метаболически более активны и выбрасывают свободные жирные кислоты прямо в портальную систему крови, оказывая влияние на обмен веществ.