Ожирение гормональное

Ожирение как болезнь.

Долгие годы человечество пытается выяснить причины набора лишних килограммов. Наблюдения врачей и исследования ученых позволяют выдвигать десятки гипотез, а человечество внимательно слушает и продолжает «жевать», все более набирая вес!

Безусловно, отказываясь от еды, человек худеет, а потребляя пищу, набирает вес, и на первый взгляд вот она, причина, все ясно как божий день!

Ничто не возникает из ничего и не исчезает бесследно!

То есть основной, а чаще всего и единственной причиной избыточного веса является дисбаланс между поступлением энергии в организм (желание вкусно поесть) и ее расходованием (отсутствие желания напрягаться в спортзале). Из этого следует простой вывод: главная причина ожирения — переедание и природная лень, а эффективный способ борьбы с лишним весом — сокращение поступления калорий с пищей и увеличение энергозатрат за счет физических нагрузок.

Именно так считали долгие годы все доктора, и только последнее время стали задумываться, а от чего же начинается это переедание. И всё чаще раздаются разумные голоса, говорящие о том, что в первую очередь дефицит некоторых питательных нутриентов и дефицит в нашем организме (в первую очередь, половых гормонов, витамина D, B12, омега-3, ферритина и железа, йода, антиоксидантов и др., а так же инсулинорезистентность - нечувствительность клеток к инсулину) и ведёт к тому самому желанию постоянно что-то жевать.

И статистика неумолимо подтверждает: в 95 % случаев избыточный вес является следствием алиментарно-конституциональных нарушений, и лишь оставшиеся 5 % связаны с изменениями гормонального фона, требующими медицинского обследования и соответствующего лечения. Есть и другая закономерность, алиментарное (так сказать, «наеденное») ожирение практически в 80% случаев вызывает вторичные гормональные нарушения…

Но раз они есть, эти 5%, мы должны быть внимательны, чтобы не пропустить начала болезни, вовремя прийти к врачу и получить соответствующее лечение.

Итак, если все ваши попытки сбросить вес (любые, даже самые жёсткие диеты, интенсивные физические нагрузки, пищевые добавки или даже лекарственные препараты) не приводят к желаемому результату, стоит обратиться к врачу-эндокринологу, чтобы исключить любую из патологий, ведущую к ожирению.

Гипотиреоидное ожирение связано с понижением липолитической активности жировой ткани и ослаблением всех обменных процессов в результате недостаточности тиреоидных гормонов, что наблюдается при идиопатическом гипотиреозе или после струмэктомии, при лучевом поражении щитовидной железы или ее травме

Гипотиреоз - это заболевание, связанное с гипофункцией щитовидной железы в связи с повреждением самой железы или с патологией гипофиза, гипоталамуса. Может быть симптоматический гипотиреоз.

Клинические симптомы гипотиреоза (сонливость, зябкость, сухость кожи, пастозность, брадикардия, низкие показатели Т3 и Т4 в крови и т.д.) сочетаются с ожирением, которое характеризуется равномерным избыточным отложением жировой ткани. Наряду с понижением аппетита идет прирост массы тела. Признаки той или иной степени выраженности гормональной недостаточности щитовидной железы отмечаются у каждого второго больного ожирением. Гипотиреоз характеризуется пониженным основным обменом, брадикардией, запорами, повышенным содержанием тиреотропного гормона при первичном и пониженным - при вторичном гипотиреозе, пониженным содержанием тироксина и трийодтиронина.

Основу лечения гипотиреоза составляет заместительная терапия гормонами щитовидной железы (тиреоидин, трийодтиронин), липотропные вещества; диуретические средства; витамины – аскорбиновая кислота, кальция пангамат, рибофлавин.

Панкреатическое (гиперинсулярное ожирение) выражается в равномерном отложении жира и приступах гипогликемии (слабость, потливость, чувство голода, дрожание, низкое содержание сахара в крови и т.д.). Гиперинсулинизм (гипогликемическая болезнь) - заболевание, характеризующееся приступами гипогликемии, обусловленными абсолютным или относительным повышением уровня инсулина.

Причиной могут быть опухоли островков Лангерганса (инсулиномы), диффузная гиперплазия бета-клеток поджелудочной железы, заболевания ЦНС, печени, внепанкреатические опухоли, секретирующие инсулиноподобные вещества, опухоли (чаще соединительнотканного происхождения), усиленно поглощающие глюкозу, недостаточная продукция контринсулярных гормонов. Гипогликемия приводит к нарушению функционального состояния ЦНС, повышению активности симпатико-адреналовой системы.

Заболевают в возрасте 26- 55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания; а при функциональном гиперинсулинизме - после приема углеводов. Физическая нагрузка, психические переживания могут являться провоцирующими моментами. У женщин вначале приступы могут повторяться только в предменструальном периоде. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, тахикардией, чувством страха, бледностью, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, немотивированными поступками, дезориентацией, дизартрией; в дальнейшем наступают потеря сознания, клинические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией. Иногда приступы начинаются с внезапной потери сознания. В межприступном периоде появляются симптомы, обусловленные поражением ЦНС: снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, безразличие к окружающему, потеря профессиональных навыков, нарушения чувствительности, парестезии, симптомы пирамидной недостаточности, патологические рефлексы. Из-за необходимости частого приема пищи больные имеют избыточную массу тела.

Для диагностики проводят определение уровня сахара в крови, иммунореактивного инсулина и С-пептида (натощак и на фоне пробы с голоданием и глюкозотолерантного теста). Для топической диагностики используют ангиографию поджелудочной железы, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, ретроградную панкреатодуоденографию.

Лечение инсулиномы и опухолей других органов, обусловливающих развитие гипогликемических состояний, хирургическое.

Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения. При гипоталамическом ожирении часто беспокоят повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, жажда. У женщин – различные нарушения менструального цикла, бесплодие, гирсутизм, у мужчин – снижение потенции. Также присутствуют нечистота и трофические нарушения кожи, мелкие розовые стрии на бедрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментация шеи, локтей, мест трения, повышение АД.

При гипоталамическом ожирении масса тела бурно нарастает в течение нескольких месяцев, жир откладывается по женскому типу. Для этой формы ожирения характерны булимия и полидипсия, а также сочетание ожирения с симптомами органического поражения ЦНС. Органические неврологические симптомы возникают вскоре после черепно-мозговой травмы или инфекции, чаще после нейроинфекции (грипп, менингит, энцефалит).

Лечение назначается эндокринологом.

Адипозогенитальная дистрофия или синдром Пехкранца-Бабинского-Фрелиха - заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и характеризующееся недоразвитием половых желез и ожирением. Адипозогенитальная дистрофия вызвана поражением ядер гипоталамуса, которые отвечают за регуляцию аппетита и ядер гипоталамуса, в которых происходит синтез гормонов гонадолиберинов, стимулирующих выработку в гипофизе гормонов лютропина и фоллитропина. В условиях отсутствия или сниженного количества лютропина и фоллитропина стимуляции выработки гормонов половых желез не происходит и в конечном итоге возникает недостаточность функции половых желез.

Причинами адипозогенитальной дистрофии могут послужить:

• перенесенные инфекционные поражения головного мозга – вирусные и бактериальные менингиты, энцефалиты
• менингоэнцефалиты
• арахноидиты
• токсоплазмоз.

К разрушению ядер гипоталамуса могут привести внутриутробные инфекции и интоксикации, родовые травмы головы, перенесенный матерью во время беременности токсоплазмоз. Иногда к поражению гипоталамуса приводят опухоли головного мозга в этой области.

Заболевание чаще всего возникает у мальчиков и обычно выявляется в возрасте 6-7 лет, но особенно часто в 10-13 лет.

Об адипозогенитальной дистрофии свидетельствует отложение жира по женскому типу (на груди, животе, лобке, бедрах, в области таза) в сочетании с резкой гипоплазией половых органов. Самым ранним признаком заболевания бывает повышенный вес. У мальчиков возникает увеличение молочных желез (гинекомастия), может быть уменьшен размер яичек и полового члена. Часто у мальчиков встречается крипторхизм (неопущение яичка в мошонку). В подростковом периоде половое созревание задерживается. Вторичные женские и мужские половые признаки формируются слабо. У мальчиков скудное оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, часто отсутствие роста бороды и усов. Скудное оволосение сохраняется и во взрослом возрасте. Половые органы недоразвиты.

У девочек наружные половые органы отстают в развитии, менструации задерживаются (позднее менархе) или совсем не возникают.

У обоих полов нарушается развитие скелета, который формируется по евнухоидному типу: высокий рост, длинные конечности, размах которых превышает рост на несколько сантиметров.

Возникает неполноценность связочно-суставного аппарата: суставы патологически подвижны, переразогнуты, формируется плоскостопие. У пациентов выраженное ожирение. Покожно-жировая клетчатка накапливается в основном в области живота, бедер, груди и лица. Кожа у пациентов тонкая и сухая.

Внутренние органы также могут подвергаться изменениям:

• возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
• нарушения оттока желчи
• запоры
• со стороны сердечно-сосудистой системы происходят дистрофические изменения в сердечной мышце – появляется миокардиодистрофия.

Интеллектуальное развитие пациентов в большинстве случаев нормальное, соответствует возрасту и образованию.

Диагноз устанавливают на основании характерных жалоб, внешнего вида пациентов, в крови обнаруживают снижение концентрации:

• фоллитропина
• лютропина
• тестостерона
• эстрогенов.

Лечение прежде всего, назначается, если это возможно лечение основного заболевания, которое привело к поражению гипоталамуса. При опухолевых процессах назначается лучевая терапия или оперативное лечение.

Для ограничения веса назначается диета с пониженной калорийностью пищи, ограничением жиров и легкоусвояемых углеводов. Обязательно назначается лечебная физкультура с достаточной физической нагрузкой.

Мальчикам назначается заместительная гормональная терапия хорионическим гонадотропином с возраста 12 лет. Это позволяет достигнуть полового созревания. А в возрасте 15-16 лет назначаются мужские половые гормоны.

Девочкам в подростковом возрасте в течение трех месяцев назначаются женские половые гормоны – эстрогены. Потом проводится лечение сложными эстроген-прогестиновыми препаратами.

Надпочечниковое ожирение обусловлено наличием опухоли коры надпочечника, продуцирующей кортизол. По клиническому течению надпочечниковое ожирение близко к гипофизарному, однако содержание гормонов коры надпочечника в крови и их экскреция с мочой обычно значительно выше. Типичны гипертрихоз, выраженные нарушения функции половых желез. Ожирение надпочечникового происхождения характеризуется также багрово-мраморным рисунком кожи, дистрофическими процессами в коже и мышцах, гирсутизмом, соответствующими лабораторными данными (высокие показатели гормонального фона) и данными рентгенодиагностики (гиперплазия обоих надпочечников или опухоль одного из них).

Лечение - оперативное удаление кортикостеромы.

Гипогенитальное ожирение характеризуется отложением жира по женскому типу, евнухоидными пропорциями скелета (высокий рост, длинные конечности при относительно коротком туловище) в сочетании с недоразвитием половых органов и вторичных половых признаков. Заместительная гормональная терапия с учетом гормонального баланса и пола: витамины – токоферола ацетат, ретинол.

Используют тиреоидные препараты под контролем пульса и ЭКГ-исследования. При нарушении толерантности к углеводам – бигуаниды, обладающие также липолитическими и отчасти анорексигенными свойствами.

У женщин при отсутствии восстановления функции яичников на фоне снижения и нормализации массы тела проводят медикаментозную коррекцию синтетическими эстроген-гестагенными препаратами.

Диффузно-церебральное ожирение ( синдром Лоренса-Муна-Бидля) развивается вследствие нарушения центральной регуляции пищевого рефлекса, формируется при органическом поражении нервной системы, дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы и при наследственной форме патологии.

Лечение в зависимости от характера патологического процесса (опухоль, травма, энцефалит).

Болезнь Иценко-Кушинга, которая является тяжелым нейроэндокринным заболеванием, при котором нарушается контроль за деятельностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что выражается нарушением секреции адренокортико-тропного гормона (АКТГ). Причина болезни не установлена. Может развиваться после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3—5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20—40 лет. В большинстве случаев обнаруживаются аденомы гипофиза, однако не доказана их первичность либо вторичность. В основе патогенеза лежит не только повышение секреции АКТГ гипофизом, но и кортизола, кортикостерона, альдостерона и андрогенов корой надпочечников. Развиваются явления гиперкортицизма. Помимо нарушения секреции АКТГ, отмечаются изменения секреции других тропных гормонов гипофиза — снижение СТГ, гонадо-тропинов и ТТГ, повышение уровня пролактина.

Основными и наиболее ранними признаками заболевания являются широкие розово-фиолетовые или багровые стрии на коже живота, внутренних поверхностях плеч и бедер, в области грудных желез. Нередко отмечаются гиперпигментация кожных складок и мест трения кожи, избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, потенции. Обязательный симптом — высокое артериальное давление. Часто он может быть первым и единственным признаком заболевания. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

Характерен внешний вид пациента — лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Ожирение наблюдается более чем у 90 % больных. Остеопороз встречается у 80 % и является более поздним и тяжелым симптомом заболевания. Характерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Диагностика заболевания проводится на основании клинических (типичный внешний вид), рентгенологических и лабораторных данных. Проводят исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, рентгенографию костей черепа, компьютерную томографию. По клиническим проявлениям болезнь Иценко—Кушинга ничем не отличается от синдрома Иценко—Кушинга, поэтому рентгенологические и лабораторные методы имеют доминирующее значение.

Лечение должно быть направлено как на нормализацию гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений, так и на нормализацию обменных нарушений.